众所周知，结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一，全球发病率有逐渐上升趋势，严重威胁大众的健康；大肠癌能以手术方式治愈的患者占45％，而55％患者将成为复发、转移的晚期患者。晚期大肠癌治疗，是以化疗为主要手段的姑息性综合治疗，其目的是延长患者的生存期，提高生活质量，改善症状。目前姑息性一线化疗总的有效率达31％>64％，无进展生存8．7—12．3个月，总生存14．8>21．5个月，二线化疗有效率为10％，3／4级以上的化疗不良反应很常见，可见晚期肠癌姑息化疗有效率、生存期均不理想，疗程长，毒副作用大，明显影响患者生活质量，导致患者治疗依从性差，甚至放弃治疗，成为大肠癌治疗中十分困扰的瓶颈问题。针对这一难题，借助分子生物学研究进展发现，肠肿瘤组织细胞的某些靶位点与肿瘤的发生发展相关联，特异性拮抗这些靶位点可干预肿瘤而对正常细胞影响不大，因此，具有特异性效能而极少毒副作用的抗靶点药物及更有效的综合治疗方法应运而生，它将使大部分的肠癌患者受益。
分子肿瘤学研究发现，肠肿瘤的发生发展与组织细胞的某些靶位点关系密切，肠癌特异性靶位点过度表达与恶性特征有关，是细胞异常增殖的信号，表现为异常增生、分化不良、侵袭转移等恶性行为。因此大肠癌的血管内皮生长因子(VEGF)，表皮生长因子受体(EGFR)，环氧化酶(CO>)的过度表达受到关注和研究。
大肠癌的VEGF广泛存在着过度表达，VEGF是影响新生血管形成的最主要因素。肿瘤新生血管形成，不仅为肿瘤提供更充分的营养和氧气，还为肿瘤细胞转移开辟新的路径，新生血管异常生成是肿瘤增殖、侵袭转移的必要条件。有研究显示，VEGF家族由6种糖蛋白组成，包括VEGF—A，VEGF—B，VEGF—C，VEGF—D，VEGF—E和胎盘生长因子，之中VEGF—A是最关键因子；VEGF选择性直接作用于血管内皮细胞膜上的三种酪氨酸激酶受体(VEGFR－1、VEGFR－2和VEGFR－3)及两种复合受体(Neuropilin－1，Neur0pilin－2)，激活酪氨酸激酶，促使底物磷酸化而产生化学趋化性、促进细胞分裂、内皮细胞增殖、血管通透性增加、改变细胞外基质的效应；VEGFR-2是血管生成的主要调控因子，与化学趋化和促分裂作用有关。VEGF表达受多种因素调控，包括其他血管生成因子、细胞因子、缺氧及许多原癌基因，VEGF在正常组织低水平表达，肿瘤中多有显著的高水平表达，与癌基因作用相关。
大肠癌也存在着表皮生长因子受体(EGFR)的广泛过度表达，EGFR是原癌基因CerbBl{HERl)的表达产物，表皮生长因子受体一酪氨酸激酶(TK)信号传导系统活化调节着细胞分化、增殖、凋亡等基本生理功能。人类EGFR家族包括HER-1、HER-2、HER-3及HER-4，EGFR结构包括细胞外配体结合区、跨膜区及细胞内区即酪氨酸激酶部分。TK是EGFR膜内信号通路的关键部位，细胞内受体的TK被激活及传导至下游信号系统刺激细胞生长与增殖。目前研究认为与增殖有关是Ras-Raf-MAPK途径；另与细胞移动性的增强有关的是P13K-Pkc-IKK途径。EGFR过度表达与肿瘤的发生、增殖、转移以及血管形成密切相关，EGFR或其配体表达增加也与预后不良有关。
COX过度表达与大肠癌密切相关，COX-2在腺瘤表达上调50％，在腺癌表达增加80％-85％，COX-2是细胞生存、凋亡重要调控者；研究表明，COX分为COX-1及COX-2两种异构体，COX-1是结构酶，它介导生理性前列腺素形成，通过各种机制调节外周血管张力，维持肾血流量，保护和调节胃肠道及血小板的正常生理功能。COX-2是诱导酶，它主要介导形成病理性前列腺素，在外界刺激因子或癌基因的作用下，COX-2促使炎性前列腺素合成并引起炎症反应，也对生长发育细胞调亡起调节作用，与肿瘤关系密切。
大肠癌组织这些特异靶位点的存在及过度表达，为靶向治疗及药物研发提供了必要的条件。
肠癌的分子靶向药物结合优化化疗，业已证明它在临床一线、二线治疗中的疗效优势；在研究中的cetuximab加FOLFOX4方案及cetuximab加CPT-11的一线治疗方案，有望改变突破晚期大肠癌当前中位生存20个月徘徊状态，我们正在期待着这一令人振奋的结果；分子靶向药物结合化疗与传统化疗相比较．有截然不同的抗肿瘤机制，其优点是靶向药物具有特异性拮抗肿瘤组织靶位点特性，靶向性强而发挥非细胞毒的生物学效应，毒副作用小，与化疗联合发挥协同的功能及拮抗耐药性作用．高效低毒．进一步改善患者的生活质量，延长生存期，明显提高肠癌姑息治疗水平。
人参皂苷RH2诱导大肠癌细胞分化,抑制大肠癌细胞癌细胞增殖,预防转移复发,减轻放化疗的副作用,提升白细胞,增强患者的免疫力,提高生活质量,延长生命.
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