p53肿瘤抑制通道的失活是人类癌症的一个普遍特征,所以人们便想,恢复已形成的肿瘤中的p53功能也许会是一种有效疗法。然而,本期Nature上两篇论文突显了以p53为方向的癌症疗法在实践上的局限性。
他们在一个K-Ras-driven肺癌模型中发现,由p53调控的肿瘤抑制只在肿瘤发展的后期阶段才发挥作用,这个时候K-Ras致癌信号已达到足以激活ARF-p53通道的阈限。这意味着p53的重新表达未能抑制肿瘤发生的早期阶段,尽管它的确诱导了更为激进的肿瘤的退行。